研究目的
研究组成性Ccl5信号传导对小鼠视网膜发育的功能和结构意义。
研究成果
Ccl5信号传导介导双极细胞、无长突细胞与视网膜神经节细胞（RGC）树突之间的关键相互作用，这些相互作用对双极细胞-无长突细胞-RGC回路的正常发育和连接至关重要。Ccl5缺失会导致视网膜内层结构和功能异常，证实趋化因子是中枢神经系统发育和功能的营养调节因子。
研究不足
该研究仅限于小鼠模型，且未确定Ccl5信号传导的方向性特征以及Ccl5介导的神经网络连接对细胞类型的特异性依赖。
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Ccl5介导内视网膜中前馈和侧向抑制通路的正确连接
DOI：10.3389/fnins.2018.00702
期刊：Frontiers in Neuroscience
出版年份：2018
更新时间：2025-09-23 15:21:01
摘要：
β-趋化因子Ccl5及其受体在小鼠内视网膜神经元中组成性表达。本研究探讨了这种组成性Ccl5信号传导对视网膜发育的功能和结构意义。我们比较了野生型小鼠（WT）和Ccl5缺陷型小鼠（Ccl5?/?）的电生理学、眼部成像及视网膜形态学结果。通过光学相干断层扫描和组织学评估视网膜结构发现，与WT相比，Ccl5?/?小鼠的内丛状层（IPL）和内核层（INL）轻微变?。╬ < 0.01）。对INL发育关键时间点（P7和P10）的评估显示，Ccl5依赖性凋亡修剪模式和时序发生改变。对WT、Ccl5?/?、gustducingfp及gustducingfp/Ccl5?/?小鼠主要内视网膜细胞类型的形态分析表明，Ccl5依赖性导致视杆双极细胞中GNAT3表达减少，其终末从IPL移位至GCL。Ccl5?/?小鼠的RGC树突组织和IPL中无长突细胞形态同样出现紊乱。对RGC固有电生理特性的检测显示，Ccl5?/?小鼠的自发活动增强，表现为更高的放电频率和更去极化的静息电位。这种高活性表型可通过电流钳消除，并与膜电阻和胞体面积相关。总体而言，我们的发现确定Ccl5信号是小鼠视网膜发育过程中内视网膜环路的重要介质。Ccl5在视网膜发育中的明显作用进一步支持趋化因子作为中枢神经系统发育和功能的营养调节因子，其作用远超最初被描述的炎症背景。
作者：
D’Anne S. Duncan，Rebecca L. Weiner，Carl Weitlauf，Michael L. Risner，Abigail L. Roux，Emily R. Sanford，Cathryn R. Formichella，Rebecca M. Sappington
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