研究目的
研究内皮源性超极化因子（EDHF）对组胺诱导的视网膜小动脉扩张的贡献，并探究这一血管舒缩活动背后的信号传导机制。
研究成果
内皮细胞通过激活H1和H2受体，在猪视网膜小动脉对组胺的舒张反应中起关键作用。除内皮释放的一氧化氮和前列腺素类物质外，源自细胞色素P450的内皮超极化因子（EDHF）也通过激活KCa通道部分参与了这一血管舒张过程。
研究不足
该研究是在猪视网膜小动脉上进行的，其发现可能并不直接适用于人类。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在组胺诱导的血管舒张中的作用并未被完全排除。
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组胺诱导的离体猪视网膜小动脉舒张：内皮源性超极化因子的作用
DOI：10.1167/iovs.15-19038
期刊：Investigative Opthalmology & Visual Science
出版年份：2016
更新时间：2025-09-04 15:30:14
摘要：
目的：尽管内皮依赖性一氧化氮（NO）介导的视网膜小动脉舒张已有充分研究，但内皮源性超极化因子（EDHF）在视网膜小动脉反应中的作用尚不明确。本研究通过考察EDHF对炎症介质组胺所致视网膜小动脉舒张的贡献，并探究其血管运动活性的信号机制。
方法：采用视频显微技术，分离、插管并无血流灌注猪视网膜小动脉进行功能研究。通过免疫组化染色确定组胺受体亚型。
结果：组胺（0.1-30 μM）以浓度依赖方式引起视网膜小动脉舒张，该效应分别对H1和H2受体拮抗剂氯苯那敏及法莫替丁敏感。去除内皮后组胺诱导的血管舒张几乎完全消失。在完整血管中，组胺舒张作用可被环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）、NO合酶抑制剂（NG-硝基-L-精氨酸甲酯，L-NAME）或钙激活钾通道（KCa）抑制剂（阿帕吗啡+蝎毒素）部分抑制。上述抑制剂联用可完全阻断组胺诱导的舒张。吲哚美辛与L-NAME存在时残留的舒张反应可进一步被细胞色素P450酶抑制剂磺胺苯吡唑减弱，但间隙连接抑制剂卡波沙朵或过氧化氢清除剂过氧化氢酶无此作用。免疫组化显示H1和H2受体表达信号仅存在于内皮层。
结论：内皮通过H1和H2受体激活在猪视网膜小动脉对组胺的舒张反应中起关键作用。除内皮释放NO和前列腺素类物质外，源自细胞色素P450的EDHF通过激活KCa通道也部分参与了该舒张过程。
作者：
Shinichi Otani，Taiji Nagaoka，Tsuneaki Omae，Ichiro Tanano，Takayuki Kamiya，Shinji Ono，Travis W. Hein，Lih Kuo，Akitoshi Yoshida
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