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在失明小鼠视网膜中,对退化光感受器进行电激活可引发不同类型神经节细胞的网络介导反应

DOI:10.1038/s41598-018-35296-5 期刊:Scientific Reports 出版年份:2018 更新时间:2025-09-23 13:08:22
摘要: 我们探索了通过电刺激(e-刺激)恢复盲人视力(如视网膜色素变性患者)的方案。在rd1小鼠(RP模型)中,我们对亚视网膜层存活的退化光感受器(d-Phrs)施加电激活,在失明视网膜上诱发了视觉反应。采用单根铂/铱电极实施电刺激,通过同步多层记录技术同时监测d-Phrs(钙成像)和神经节细胞(GC)活动(MEA记录)。研究发现证实:d-Phrs对电刺激产生响应并调控视网膜网络活动;使用阻断剂显示突触相互作用依赖电压门控钙通道,且由谷氨酸和GABA等神经递质介导;此外,缝隙连接耦合网络促进了外层(约60微米)和内层(约120微米)视网膜中电诱发活动的横向扩散。被激活的神经节细胞被鉴定为ON型、OFF型及ON-OFF混合型亚类。结论表明:d-Phrs是植入体实现高时空分辨率增强视觉反应的理想界面伙伴。更重要的是,完全失明初期视网膜环路仍保持完整,这使得该结构成为年轻患者植入治疗的理想靶点,可实现从失明到芯片辅助视力的无缝过渡。
作者: Wadood Haq,Johannes Dietter,Eberhart Zrenner
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研究概述 实验方案 设备清单

研究盲鼠视网膜中退化光感受器的电激活,以在不同类型神经节细胞中引发网络介导的反应,旨在优化视网膜下植入物用于视网膜色素变性患者的视力恢复。

研究表明,盲鼠rd1视网膜中退化的光感受器可通过电刺激激活,进而通过谷氨酸、γ-氨基丁酸及缝隙连接的突触相互作用,在多种神经节细胞类型中引发网络介导的反应。这证实了在失明早期阶段使用视网膜下植入物可增强视觉恢复效果,并提高空间与时间分辨率。建议早期植入以利用完整的视网膜环路结构。

该研究仅限于rd1小鼠模型,可能无法完全复现人类视网膜色素变性的病理特征。药物阻断剂的使用可能存在副作用或特异性不足。刺激与记录的空间分辨率受限于电极尺寸和间距。长期效应及在人体中的临床适用性尚未涉及。研究未探讨失明起始阶段之后视网膜退化程度的差异变化。

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