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RIPK1抑制化合物在视网膜退行性疾病体内模型中的?；ぷ饔?
摘要： 受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）在坏死性凋亡中起关键作用，这是一种程序性坏死类型，与青光眼和干性年龄相关性黄斑变性（AMD）等眼部疾病相关。我们先前研发了RIPK1抑制化合物（RIC），其生化特性和作用机制与原型RIPK1抑制剂necrostatin-1存在显著差异。腹腔注射RIC对视网膜神经节细胞具有青光眼损伤?；ぷ饔谩１狙芯刻教至薘IC对碘酸钠（SI）诱导的视网膜色素上皮（RPE）损伤的?；ばЧ盟鹕擞敫尚訟MD发病机制相关。滴眼给药使RIC抵达视网膜后，有效预防了SI诱导的视网膜退变中的RPE损失。在SI注射兔和碘乙酸处理迷你猪模型中，眼底镜检查和视网膜电图分析均证实RIC持续发挥视网膜?；ぷ饔谩４送?，RIC的体内保护效果优于ACU-4429和多西环素（其他进入干性AMD临床试验的药物），且大鼠局部给药未显示视网膜毒性。综上，RIC展现出优异的视网膜穿透性，在干性AMD发病过程中以高效能预防视网膜退变。
关键词： 视网膜色素上皮?；?，受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1），干性年龄相关性黄斑变性，局部应用，视网膜变性，RIPK1抑制化合物（RIC）
更新于2025-09-23 15:21:01
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一项双盲、随机、假对照、单中心光生物调节治疗干性年龄相关性黄斑变性的研究
摘要： LIGHTSITE I研究探讨了光生物调节（PBM）治疗对干性年龄相关性黄斑变性患者的疗效与安全性。30名受试者（46只眼）通过Valeda光递送系统接受治疗，在一年内完成两组治疗（每周3次，持续3-4周）。评估指标包括最佳矫正视力、对比敏感度、微视野检查、中央玻璃膜疣体积与厚度以及生活质量评分。PBM治疗组患者在第1个月（M1）和第7个月（M7）每次治疗系列结束后，最佳矫正视力平均字母得分立即提升4个字母。M1时约50% PBM治疗组患者视力改善≥5个字母（假手术组仅13.6%）。PBM治疗组中高反应者（≥5字母改善）在初始治疗后即获得8个字母增益（P<0.01），且这些患者处于年龄相关性黄斑变性更早期阶段。研究观察到对比敏感度、中央玻璃膜疣体积与厚度及生活质量均出现统计学显著改善（P<0.05）。未报告器械相关不良事件。光生物调节治疗在临床和解剖学指标上均呈现统计学改善，干性年龄相关性黄斑变性早期患者获益更显著。需重复PBM治疗以维持疗效。这些初步研究结果支持既往报道，并提示PBM可作为干性年龄相关性黄斑变性患者安全有效的治疗方案。
关键词： 对比敏感度、最佳矫正视力、发光二极管、视力丧失、低强度光疗法、线粒体、光生物调节、干性年龄相关性黄斑变性、玻璃膜疣
更新于2025-09-12 10:27:22