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低强度激光治疗可减轻特发性肺纤维化小鼠模型的肺部炎症和气道重塑：与肺结构细胞细胞因子分泌的相关性
摘要： 特发性肺纤维化（IPF）是一种预后不良且治疗选择有限的慢性进行性炎症性疾病。低强度激光疗法（LLLT）作为一种新型有效的抗炎和免疫调节手段正日益受到关注。在C57Bl/6小鼠IPF实验模型中，LLLT能否调控肺部炎症和气道重塑？本研究探讨了激光对细胞向肺部迁移、气道重塑以及II型肺泡上皮细胞和成纤维细胞促纤维化细胞因子分泌的抑制作用。实验小鼠经博来霉素诱导肺纤维化后接受激光照射（波长780nm，功率30mW），并于十五天后实施安乐死。通过支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞计数评估肺部炎症，通过肺组织胶原分析评估气道重塑，同时检测外周血炎症细胞数量。体外实验中对博来霉素激活的成纤维细胞和II型肺泡上皮细胞进行激光照射。采用ELISA法检测BALF及细胞上清液中促/抗炎细胞因子水平，流式细胞术检测肺组织TGFβ含量，组织病理学分析气道周围胶原纤维沉积。结果显示LLLT能减少炎症细胞迁移和肺部胶原纤维沉积，下调促炎细胞因子并上调成纤维细胞及肺泡上皮细胞的IL-10分泌，显著降低肺组织总TGFβ水平。全身效应方面，LLLT也减少了外周血炎症细胞数量。基础组与激光治疗组各项炎症参数均无统计学差异。数据表明该激光疗法能有效减轻肺纤维化实验模型的肺部炎症和气道重塑，其机制在于恢复肺部促/抗炎细胞因子平衡并抑制成纤维细胞促纤维化细胞因子分泌。
关键词： 成纤维细胞、肺纤维化、细胞因子、光生物调节、气道重塑
更新于2025-09-11 14:15:04
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拉曼光谱和红外光谱研究表明，增殖期与静止期的人成纤维细胞衰老过程在生化机制上相似但不完全相同。
摘要： 皮肤成纤维细胞可通过增殖、静止、凋亡或衰老等不同细胞状态来维持组织稳态。增殖（分裂）细胞经历细胞周期各阶段，而静止和衰老细胞则处于非增殖的细胞周期阻滞状态。但可逆的静止状态与不可逆的衰老状态形成鲜明对比——长期静止的细胞会转入衰老状态，这表明细胞即使不经历细胞周期也会发生老化。本研究通过无标记体外振动光谱技术，分析了静止状态皮肤成纤维细胞的生物分子组成，并与增殖及衰老细胞进行对比。采用PLS-LDA分类模型进行多变量统计分析发现：不同细胞状态的生物分子组成差异主要体现在蛋白质改变（氨基酸侧链残基变化和蛋白质二级结构变异），同时也存在于核酸和脂质中。相较于增殖细胞，静止细胞的谱图变化随静止培养时间延长而加剧。拉曼光谱与红外光谱（提供互补生化信息）能清晰区分接触抑制型与血清饥饿型静止细胞。此外，静止细胞与恢复增殖的细胞间也存在显著谱图差异，且这种差异随静止培养时间增加更为明显。通过比较增殖细胞（特别是长期静止细胞）与衰老细胞，我们发现拉曼和红外光谱能基于生物分子组成差异实现这三种细胞状态的有效区分。光谱分析表明：增殖与静止成纤维细胞虽通过相似但生化机制不同的过程发生老化，但静止细胞在长期培养后仍可能重返细胞周期，最终当细胞周期阻滞不可逆时即进入衰老状态。
关键词： PLS-LDA分类模型、拉曼光谱、红外光谱、静止期、衰老、增殖、成纤维细胞、生物分子组成
更新于2025-09-09 09:28:46