一种视蛋白5-多巴胺通路介导了眼睛中光依赖性的血管发育

摘要： 在小鼠出生后眼睛发育过程中，胚胎玻璃体血管网络会退化以适应高清晰度视觉需求，这一过程具有精确的时序控制。我们发现视蛋白5（OPN5，又称神经视蛋白）依赖的视网膜光反应调控出生后眼睛的血管发育。在Opn5基因敲除小鼠中，玻璃体血管过早退化。研究表明：通过视网膜神经节细胞中的OPN5和囊泡GABA/甘氨酸转运体（VGAT），380纳米波长的光照刺激能增强内层视网膜多巴胺转运体（DAT，又称SLC6A3）的活性，从而抑制玻璃体多巴胺水平。而多巴胺可直接作用于玻璃体血管内皮细胞，抑制血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的活性并促进玻璃体血管退化。当OPN5功能缺失时，玻璃体内多巴胺水平升高会导致血管过早退化。这些研究揭示了紫光作为发育时序信号，通过OPN5-多巴胺通路调控视轴透明化过程，为视觉功能的建立做准备。