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尾锚定蛋白靶向进入途径的组分<wrb>发生突变会破坏感光细胞突触的结构与功能
摘要： 目的：尾锚定（TA）蛋白的C端含有单一疏水结构域，通过GET（尾锚定蛋白引导进入）途径进行翻译后插入内质网膜。GET途径在光感受器中的功能尚未明确。本研究旨在表征斑马鱼pinball wizard突变体——该突变破坏了GET途径的核心组分Wrb。 方法：采用视网膜电图、视动反应测量（OKR）、免疫组织化学和电子显微镜分析，评估5日龄斑马鱼幼体的带状突触功能、蛋白表达及超微结构。通过实时qRT-PCR和原位杂交研究wrb基因表达。 结果：wrb突变导致OKR消失并显著减弱ERG b波（a波未受影响）。在wrb突变体的光感受器和毛细胞中，Ribeye与SV2出现部分定位异常。wrb突变体中光感受器与双极细胞间的接触减少。Wrb基因在整个神经系统中均有表达，且该蛋白定位于光感受器的内质网和突触区域。靶向TA蛋白至内质网的胞质ATP酶trc40的吗啉反义寡核苷酸敲低同样减弱了OKR。过表达wrb可完全恢复突变体的对比敏感度，而过表达无法结合Trc40的突变体wrbR73A则无此效果。 结论：Wrb和Trc40蛋白对光感受器与双极细胞间的突触传递至关重要，表明TRC途径介导的TA蛋白插入是带状突触组装与功能的关键步骤。
关键词： 光感受器、斑马鱼、视动反应、带状突触
更新于2025-09-10 09:29:36
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在小鼠视网膜中删除突触前细胞骨架蛋白Bassoon后，内陷的视锥光感受器突触接触点的信号传递
摘要： 哺乳动物视网膜的一个关键特征是视觉信息从光感受器末端开始，通过平行通路进行分离传递。视锥光感受器在含核糖体的内陷突触位点与ON双极细胞和水平细胞形成突触接触，而OFF双极细胞则形成扁平的无核糖体突触接触。胞质基质蛋白Bassoon将核糖体锚定在活性区，其缺失会导致核糖体从活性区脱离。本研究探讨了视觉系统第一突触中Bassoon缺失对突触传递的影响。我们采用全细胞电压钳记录技术，研究了野生型小鼠和突触前胞质基质蛋白Bassoon基因敲除突变体小鼠视锥光感受器的释放特性。光镜和电镜分别显示了两种小鼠品系中Ca2+通道和突触小泡的分布情况。对两个品系突触后水平细胞的全细胞记录表明：Bassoon（及核糖体）的存在通过增加突触小泡池容量和补充速率来提升稳态释放和诱发释放过程中的胞吐速率，同时减缓突触小泡释放速度。此外，野生型突触位点的Cav1.4通道和突触小泡数量显著多于Bassoon突变体突触位点。本研究表明：视锥光感受器末端的谷氨酸释放可不依赖突触核糖体进行，但似乎局限于活性区；同时揭示了突触核糖体在维持时空同步的持续性神经递质释放中的重要作用。
关键词： 信号传导、视网膜、视锥光感受器、水平细胞、带状突触、Bassoon（巴斯松蛋白）
更新于2025-09-09 09:28:46