低强度激光疗法通过激活PI3K/Akt信号通路诱导人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移及管腔形成

摘要： 低强度激光疗法（LLLT）已被公认为一种可用于组织再生、减轻炎症和缓解疼痛的光疗法。我们旨在评估LLLT对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及管腔形成的影响及其相关机制。通过不同激光参数（照射剂量、间隔时间和功率强度）照射HUVECs以筛选最佳参数——根据HUVECs增殖提升情况确定为：照射剂量4.0 J/m2、间隔12小时、共6次。随后检测LLLT干预后HUVECs的增殖、迁移、管腔形成能力及血管生成相关基因（HIF-1α、eNOS和VEGFA）水平。数据显示：LLLT（1.0、2.0和4.0 J/m2）以剂量和时间依赖性方式促进HUVEC增殖、迁移及管腔形成，同时伴随HIF-1α、eNOS和VEGFA水平升高。进一步通过Western blot检测PI3K/Akt信号通路磷酸化蛋白水平，发现LLLT可增强PI3K、Akt和mTOR的磷酸化。使用PI3K/Akt通路抑制剂验证其参与作用，结果显示抑制该通路会减弱LLLT对HUVEC增殖、迁移及血管生成的促进效应。结论：LLLT通过激活PI3K/Akt信号通路促进HUVEC的增殖、迁移和血管生成。