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oe1(光电查) - 科学论文

7 条数据
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  • 中枢神经系统轴突再生后的功能恢复：来自损伤响应性内在光敏视网膜神经节细胞和α视网膜神经节细胞的启示

    摘要： 本综述探讨了内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGC）和αRGC的存活与轴突再生问题，以及视神经挤压伤后可能产生的功能恢复模式，这些内容对整个中枢神经系统（CNS）损伤后的恢复具有广泛意义。尽管关于再生CNS轴突的连接性、功能和髓鞘化模式仍需深入研究，但近期关于活动诱导型αRGC轴突再生伴随功能恢复的研究揭示了关键障碍：神经营养支持不足、轴突错误导向、靶标识别失败及髓鞘形成异常。全RGC存活/轴突再生需要多种生长因子的受体结合及下游信号传导，而CNS中更普遍的情况是特定神经元亚群在断连区域具有个体化的营养需求。轴突导向失败与靶标识别问题的解决面临矛盾困境——轴突再生所需的生长抑制因子解除可能掩盖精确再支配必需的导向线索。若再生的αRGC轴突能建立永久同源连接并留出时间形成完整髓鞘鞘层，研究其髓鞘再形成的时间参数或将成为可能。除非CNS中失神经支配靶标实现近乎完全的再支配，否则由此导致的连接失衡将引发严重的功能障碍性神经后遗症。

    关键词： 中枢神经系统轴突再生、功能恢复、内在光敏性视网膜神经节细胞、中枢神经系统创伤

    更新于2025-09-23 15:21:21

  • nGnG无长突细胞和Brn3b阴性的M1型内在光敏性视网膜神经节细胞在ChAT-ChR2-EYFP小鼠中被特异性标记

    摘要： 目的：获取特定细胞亚型的实验途径对解析视网膜网络的复杂性至关重要。本研究通过ChAT-通道视紫红质2（ChR2）-EYFP转基因小鼠中异位转基因表达导致的特异性标记，表征了两种非典型视网膜神经元。 方法：制备视网膜切片和铺片进行EYFP与多种神经元标志物的双重免疫组化染色，制作矢状/冠状脑切片观察中枢核团中的EYFP信号，通过全细胞记录检测ChR2功能。 结果：观察到两类EYFP阳性视网膜细胞。位于内核层（INL）的I型细胞在整个视网膜规律分布，而位于神经节细胞层（GCL）的II型细胞仅分布于腹侧。两者均无胆碱能特性（ChAT免疫反应完全缺失）。I型细胞表达无长突细胞标志物syntaxin，但绝大多数既非GABA/GAD65阳性也非GlyT1/甘氨酸阳性，双标记nGnG AC标志物PPP1R17证实其为非GABA能非甘氨酸能无长突细胞（nGnG ACs）。II型细胞表达黑视蛋白但无Brn3a/Brn3b表达，其树突分层于最外侧内网状层（IPL），轴突投射至视交叉上核（SCN）而非顶盖前橄榄核（OPN），属于Brn3b阴性的M1型内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGCs）亚群。EYFP阳性细胞可诱发光独立谷氨酸能传递电流，证实ChR2功能表达。 结论：ChAT-ChR2-EYFP视网膜在nGnG ACs和SCN投射的M1型ipRGCs中呈现异位但功能性的转基因表达，为高效标记和光遗传学操控这些细胞提供了理想工具。

    关键词： 黑视蛋白、转基因小鼠、内在光敏性视网膜神经节细胞、视网膜、nGnG无长突细胞

    更新于2025-09-19 17:13:59

  • 感光视网膜神经节细胞控制视神经的信息传输速率

    摘要： 大脑中的信息传递依赖于神经元耗能巨大的放电活动。因此信息流速率需要被精准调控，但控制该参数的机制尚不明确。我们以视觉系统为研究对象（环境光照强度可预测进入眼球的信息量），探究能否通过神经信号量化光照强度来主动调控视神经的信息流。研究发现：视网膜输出神经元[视网膜神经节细胞(RGCs)]的放电频率随光照强度变化，并与信息传递速率及视觉反应增益呈正相关。即使没有其他视觉信号，光照强度仍能调节神经元放电，证实这是对环境光变化的直接响应。这种光照驱动的放电变化普遍存在于RGC群体中（包括ON型和OFF型细胞），但在缺乏黑视蛋白[编码光照强度的内源性光敏性视网膜神经节细胞(ipRGCs)的光色素]的小鼠中消失，且可通过化学遗传学激活ipRGCs在稳定光照下诱发。实验证明：通过化学遗传学刺激人为增强ipRGCs放电，能通过提高视觉反应增益来增加信息流，表明高强度光照下放电频率提升是信息传输量增加的原因。本研究揭示了视网膜环路通过调控RGC放电来主动响应环境光变化，从而调节传入大脑的视觉信息量。

    关键词： 神经编码、内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGC）、视网膜、黑视蛋白、信息

    更新于2025-09-10 09:29:36

  • 食欲素-A抑制外层和内层视网膜光感受器向多巴胺能无长突细胞的信号传递

    摘要： 神经肽食欲素-A和食欲素-B在脊椎动物视网膜中广泛表达，但其对视觉功能的作用尚不明确。本研究探究了食欲素如何调节外层视网膜光感受器（视杆细胞和视锥细胞）与内层视网膜光感受器（表达黑视蛋白的自主感光视网膜神经节细胞[ipRGCs]）向多巴胺能无长突细胞（DACs）的信号传递。通过全细胞电压钳技术记录平铺小鼠视网膜中基因标记的DACs的光诱导反应。药理学方法（在野生型视网膜中）证实了视杆/视锥细胞对DACs的信号传递，而逆行黑视蛋白信号对DACs的影响则通过药理学手段（野生型视网膜）或敲除视杆/视锥细胞功能（转基因小鼠）实现分离。食欲素-A减弱了大多数DACs的视杆/视锥介导的光反应，并抑制了所有表现出黑视蛋白依赖性光反应的DACs，表明外源性食欲素会抑制来自视杆、视锥细胞及ipRGCs向DACs的信号传递。此外，食欲素受体1拮抗剂SB334867和食欲素受体2拮抗剂TCS OX229增强了基于黑视蛋白的DAC反应，提示内源性食欲素抑制ipRGCs向DACs的信号传递。我们进一步发现，食欲素-A通过DACs上的食欲素受体抑制基于黑视蛋白的DAC反应，而食欲素-A可能通过激活DACs及其上游神经元上的食欲素受体来调节视杆/视锥细胞向DACs的信号传递。结果表明，食欲素可能通过哺乳动物视网膜中的多巴胺能系统影响视觉功能。

    关键词： 食欲素、多巴胺、内在光敏性视网膜神经节细胞、黑视蛋白、无长突细胞、视网膜

    更新于2025-09-09 09:28:46

  • 明适应后瞳孔反应（PIPR）

    摘要： 后照明瞳孔反应（PIPR）已通过四项指标进行量化，但仅其中一项的光谱敏感性已知；本文我们确定了其余三项。为优化人类PIPR测量，我们确定了产生最大PIPR的方案、PIPR持续时间以及变异系数最低的指标。方法：采用麦克斯韦视图瞳孔计测量对侧瞳孔光反射（PLR）。实验1：根据1秒脉冲刺激的标准PIPR值，测定四项PIPR指标（平台期、6秒值、早期与晚期恢复曲线下面积）的光谱敏感性，并采用维生素A1标准曲线（kmax=482nm）进行拟合。实验2：测量PLR随三种刺激时长（1秒、10秒、30秒）、五种覆盖低至高黑视蛋白激发水平的辐照度（视网膜辐照度：9.8-14.8log量子·cm?2·s?1）及两种波长（高黑视蛋白激发波长465nm与低激发波长637nm）的变化情况，计算个体内与个体间变异系数（CV）。结果：黑视蛋白（OPN4）视色素标准曲线能充分描述全部四项PIPR指标的光谱敏感性。1秒短波脉冲（≥12.8log量子·cm?2·s?1）产生的PIPR振幅最大。平台期与6秒PIPR显示出最小的个体内及个体间CV（≤0.2）。1秒脉冲的持续PIPR最大持续时间为83.0±48.0秒（均值±标准差），465nm波长14.8log量子·cm?2·s?1强度的30秒脉冲为180.1±106.2秒。结论：现有所有PIPR指标均能直接反映固有黑视蛋白光反应。为测量疾病中黑视蛋白功能的渐进性变化，建议采用高黑视蛋白激发的短时程脉冲（如约1秒）进行PIPR测量，并通过平台期和/或6秒指标进行分析。我们提供的不同刺激时长间的PIPR间隔数据，为连续瞳孔测试序列的选择提供了基线参考。

    关键词： 瞳孔光反射、内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGCs）、黑视蛋白、明适应后瞳孔反应

    更新于2025-09-09 09:28:46

  • 早期年龄相关性黄斑变性中的黑视蛋白介导的光照后瞳孔反应

    摘要： 目的：确定早期年龄相关性黄斑变性（AMD）是否影响表达黑视蛋白的内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGC）对瞳孔光反射（PLR）的输入。 方法：使用定制的麦克斯韦视图瞳孔计测量40名参与者（20名早期AMD患者和20名年龄匹配的对照者）的PLR。向研究眼呈现正弦波刺激（0.5 Hz，持续11.9秒，直径35.68），并测量对高黑视蛋白激发（464 nm[蓝]）和低黑视蛋白激发（638 nm[红]，偏向激活外层视网膜）的光的共轭瞳孔反应。量化了两个黑视蛋白PLR指标：正弦波刺激呈现期间的相位振幅百分比（PAP）和光照后瞳孔反应（PIPR）。使用收缩潜伏期、瞬态瞳孔反应和最大瞳孔收缩指标分析刺激呈现期间的PLR。使用受试者工作特征（ROC）曲线评估诊断准确性。 结果：早期AMD组的蓝光PIPR持续性显著降低（P < 0.001）。红光PIPR在两组间无显著差异（P > 0.05）。早期AMD组的PAP和蓝光刺激收缩幅度显著较低（P < 0.05）。两组在两种刺激的潜伏期或瞬态幅度上均无显著差异（P > 0.05）。ROC分析显示蓝光PIPR指标具有极佳的诊断准确性（曲线下面积 > 0.9）。 结论：这是首次报道早期AMD中黑视蛋白控制的PIPR功能失调。对ipRGC控制的PIPR进行无创、客观的测量对早期AMD具有极佳的诊断准确性。

    关键词： 光照瞳孔反应、瞳孔光反射、内在光敏性视网膜神经节细胞、光照后瞳孔反应、ipRGCs、黑视蛋白

    更新于2025-09-09 09:28:46

  • 单色光及复合单色光对人瞳孔光反射的影响

    摘要： 瞳孔光反射（PLR）是由视杆细胞、视锥细胞和含黑视蛋白的视网膜神经节细胞驱动的神经反射。本研究旨在通过精确分析5分钟单色光刺激（单独或组合）对人类PLR的影响，确定其光谱敏感性并评估光子通量的重要性。采用瞳孔测量法，对13名参与者（6女，27.2±5.41岁）进行紫光（437nm）、蓝光（479nm）、红光（627nm）及红+紫/红+蓝组合光刺激下的PLR评估；另对15名参与者（8女，25.7±8.90岁）测试9种5分钟光子匹配光刺激（峰值波长420-500nm，10nm递增）。主要观测指标包括：最大瞳孔收缩幅度、达到该幅度的时长、收缩速度、短时（0-60秒）与长时（240-300秒）光照下的曲线下面积（AUC0-60/AUC240-300），以及光照结束后6秒瞳孔反应（6s-PIPR）。通过数学模型估算光受体激活程度。 结果显示：蓝光单色刺激的收缩速度显著快于红光或紫光；在420-500nm蓝光范围内，480nm刺激产生最快收缩速度（430nm最慢）；470nm光引发最大收缩幅度；490nm和460nm分别对应最大的AUC0-60与AUC240-300；490nm刺激后6s-PIPR达峰值。瞬态（AUC0-60）与持续（AUC240-300）反应均与黑视蛋白激活显著相关，更高光子通量的紫/蓝光产生更大幅度的持续瞳孔收缩。研究证实人类PLR在5分钟光刺激下存在波长依赖性（单色/双色光）及光子通量效应。由于460-490nm光波段（单独或组合）能引发最快且幅度最高的PLR，建议通过该蓝光范围的部分/完全替换为更短波长（约440nm）来研究色觉辨别机制。对于夜间照明，用紫光替代蓝光可能是兼顾色觉保持与最小化黑视蛋白激活的有效方案。

    关键词： 瞳孔光反射、人类黑视素勒克斯、光、黑视蛋白、瞳孔测量法、内在光敏性视网膜神经节细胞

    更新于2025-09-04 15:30:14