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食欲素-A抑制外层和内层视网膜光感受器向多巴胺能无长突细胞的信号传递

DOI:10.1167/iovs.17-21835 期刊:Investigative Opthalmology & Visual Science 出版年份:2017 更新时间:2025-09-09 09:28:46
摘要: 神经肽食欲素-A和食欲素-B在脊椎动物视网膜中广泛表达,但其对视觉功能的作用尚不明确。本研究探究了食欲素如何调节外层视网膜光感受器(视杆细胞和视锥细胞)与内层视网膜光感受器(表达黑视蛋白的自主感光视网膜神经节细胞[ipRGCs])向多巴胺能无长突细胞(DACs)的信号传递。通过全细胞电压钳技术记录平铺小鼠视网膜中基因标记的DACs的光诱导反应。药理学方法(在野生型视网膜中)证实了视杆/视锥细胞对DACs的信号传递,而逆行黑视蛋白信号对DACs的影响则通过药理学手段(野生型视网膜)或敲除视杆/视锥细胞功能(转基因小鼠)实现分离。食欲素-A减弱了大多数DACs的视杆/视锥介导的光反应,并抑制了所有表现出黑视蛋白依赖性光反应的DACs,表明外源性食欲素会抑制来自视杆、视锥细胞及ipRGCs向DACs的信号传递。此外,食欲素受体1拮抗剂SB334867和食欲素受体2拮抗剂TCS OX229增强了基于黑视蛋白的DAC反应,提示内源性食欲素抑制ipRGCs向DACs的信号传递。我们进一步发现,食欲素-A通过DACs上的食欲素受体抑制基于黑视蛋白的DAC反应,而食欲素-A可能通过激活DACs及其上游神经元上的食欲素受体来调节视杆/视锥细胞向DACs的信号传递。结果表明,食欲素可能通过哺乳动物视网膜中的多巴胺能系统影响视觉功能。
作者: Sheng-Nan Qiao,Wei Zhou,Lei-Lei Liu,Dao-Qi Zhang,Yong-Mei Zhong
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研究概述 实验方案 设备清单

研究食欲素在调节来自外层视网膜感光细胞(视杆细胞和视锥细胞)及内层视网膜感光细胞(表达黑视素的固有光敏性视网膜神经节细胞[ipRGCs])向多巴胺能无长突细胞(DACs)的信号传递中的作用。

我们的研究结果表明,食欲素可能通过哺乳动物视网膜中的多巴胺能系统影响视觉功能。

该研究并未试图确定哪些类型的上游神经元被食欲素-A抑制或兴奋,因为信号传递至背侧前扣带回皮质(DACs)涉及多个神经元和神经通路。

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