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oe1(光电查) - 科学论文

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  • 在小鼠发育中的视网膜中条件性敲除AP-2α和AP-2β会导致无长突细胞镶嵌模式改变及视觉功能紊乱

    摘要： 激活蛋白-2（AP-2）转录因子AP-2α和AP-2β的协同作用对视网膜早期发育（尤其是水平细胞形成）至关重要。但既往研究无法分析其他视网膜亚型出生后的发育与功能。我们通过视网膜双条件性敲除AP-2α和AP-2β，利用Voronoi域面积和最近邻距离空间分析及视网膜电图（ERG），进一步探究了这些基因对成年小鼠出生后视网膜细胞排列与功能的组合调控作用。双敲除导致多种异常：水平细胞缺失、光感受器带状突触形成缺陷，以及无长突细胞排列异常。虽未观察到无长突细胞数量显著变化，但Voronoi域面积和最近邻距离分析均显示其镶嵌模式存在显著不规则性。ERG记录显示这些改变伴随视网膜光反应异?！槐涫螅ㄈ狈P-2α/β）代表中间神经元信号处理的b波振幅较对照组显著降低。这些发现共同证实AP-2α和AP-2β对视网膜无长突细胞正常镶嵌排列及光反应功能具有必要性。

    关键词： 无长突细胞、水平细胞、镶嵌模式、视网膜发育、视网膜电图

    更新于2025-09-23 15:21:01

  • Ccl5介导内视网膜中前馈和侧向抑制通路的正确连接

    摘要： β-趋化因子Ccl5及其受体在小鼠内视网膜神经元中组成性表达。本研究探讨了这种组成性Ccl5信号传导对视网膜发育的功能和结构意义。我们比较了野生型小鼠（WT）和Ccl5缺陷型小鼠（Ccl5?/?）的电生理学、眼部成像及视网膜形态学结果。通过光学相干断层扫描和组织学评估视网膜结构发现，与WT相比，Ccl5?/?小鼠的内丛状层（IPL）和内核层（INL）轻微变?。╬ < 0.01）。对INL发育关键时间点（P7和P10）的评估显示，Ccl5依赖性凋亡修剪模式和时序发生改变。对WT、Ccl5?/?、gustducingfp及gustducingfp/Ccl5?/?小鼠主要内视网膜细胞类型的形态分析表明，Ccl5依赖性导致视杆双极细胞中GNAT3表达减少，其终末从IPL移位至GCL。Ccl5?/?小鼠的RGC树突组织和IPL中无长突细胞形态同样出现紊乱。对RGC固有电生理特性的检测显示，Ccl5?/?小鼠的自发活动增强，表现为更高的放电频率和更去极化的静息电位。这种高活性表型可通过电流钳消除，并与膜电阻和胞体面积相关。总体而言，我们的发现确定Ccl5信号是小鼠视网膜发育过程中内视网膜环路的重要介质。Ccl5在视网膜发育中的明显作用进一步支持趋化因子作为中枢神经系统发育和功能的营养调节因子，其作用远超最初被描述的炎症背景。

    关键词： 无长突细胞、双极细胞、视网膜神经节细胞、趋化因子、蛋白激酶Cα、Ccl5、味觉转导蛋白

    更新于2025-09-23 15:21:01

  • 可溶性腺苷酸环化酶是视网膜神经节细胞和光感受器分化的必要条件

    摘要： 目的：我们先前已证实可溶性腺苷酸环化酶（sAC）对视网膜神经节细胞（RGC）存活及轴突生长具有必要性。本研究进一步探究sAC在视网膜发育过程中神经元分化中的作用。 方法：利用Chx10或Math5启动子驱动的Cre-Lox重组技术，在视网膜发育期间条件性敲除早期和中期视网膜祖细胞中的sAC。通过免疫荧光技术检测成年及新生小鼠视网膜细胞特异性标志物表达量以估算细胞相对数量，并分析视网膜分层形态结构。 结果：与野生型对照组相比，成年Math5cre/sAC fl/fl和Chx10cre/sAC fl/fl小鼠视网膜中RGC及无长突细胞标志物表达显著降低。RGC发育异常最早可在出生后第1天检测到，且在Math5或Chx10阳性视网膜祖细胞中敲除sAC均会导致成年期神经纤维层厚度持续减小。新生Chx10cre/sAC fl/fl和Math5cre/sAC fl/fl小鼠感光细胞层厚度出现轻微但具有统计学意义的降低，该减薄现象及形态异常仅在成年Chx10cre/sAC fl/fl小鼠中持续存在。 结论：sAC在RGC早期视网膜发育、无长突细胞发育以及较小程度上感光细胞发育中具有重要作用。

    关键词： 光感受器、可溶性腺苷酸环化酶、视网膜发育、无长突细胞、视网膜神经节细胞

    更新于2025-09-23 13:09:40

  • 食欲素-A抑制外层和内层视网膜光感受器向多巴胺能无长突细胞的信号传递

    摘要： 神经肽食欲素-A和食欲素-B在脊椎动物视网膜中广泛表达，但其对视觉功能的作用尚不明确。本研究探究了食欲素如何调节外层视网膜光感受器（视杆细胞和视锥细胞）与内层视网膜光感受器（表达黑视蛋白的自主感光视网膜神经节细胞[ipRGCs]）向多巴胺能无长突细胞（DACs）的信号传递。通过全细胞电压钳技术记录平铺小鼠视网膜中基因标记的DACs的光诱导反应。药理学方法（在野生型视网膜中）证实了视杆/视锥细胞对DACs的信号传递，而逆行黑视蛋白信号对DACs的影响则通过药理学手段（野生型视网膜）或敲除视杆/视锥细胞功能（转基因小鼠）实现分离。食欲素-A减弱了大多数DACs的视杆/视锥介导的光反应，并抑制了所有表现出黑视蛋白依赖性光反应的DACs，表明外源性食欲素会抑制来自视杆、视锥细胞及ipRGCs向DACs的信号传递。此外，食欲素受体1拮抗剂SB334867和食欲素受体2拮抗剂TCS OX229增强了基于黑视蛋白的DAC反应，提示内源性食欲素抑制ipRGCs向DACs的信号传递。我们进一步发现，食欲素-A通过DACs上的食欲素受体抑制基于黑视蛋白的DAC反应，而食欲素-A可能通过激活DACs及其上游神经元上的食欲素受体来调节视杆/视锥细胞向DACs的信号传递。结果表明，食欲素可能通过哺乳动物视网膜中的多巴胺能系统影响视觉功能。

    关键词： 食欲素、多巴胺、内在光敏性视网膜神经节细胞、黑视蛋白、无长突细胞、视网膜

    更新于2025-09-09 09:28:46