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在当今信息安全形势日益严峻的背景下，传统的加密技术正面临巨大挑战。你是否曾好奇，是否存在一种几乎无法被破解的通信方式？“**量子通信的主要工作原理是什么？**”这不仅是一个前沿的科学问题，更是电子电工行业未来发展的关键方向。它利用量子力学的基本原理，如量子叠加和量子纠缠，为信息传输构建了一道天然的安全屏障，其潜力远超基于计算复杂性的经典加密算法。对于从事光纤
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概述
参数
- 透镜形状 / Lens Shape : Achromatic Lens
- 焦距 / Focal Length : 30 mm
- 焦距公差 / Focal Length Tolerance : ± 1%
- 中心厚度 / Center Thickness : 1.5 to 3.5 mm
- 直径 / Diameter : 12.7 mm
- 半径 / Radius : -79.1 to 19.8 mm
- 基底/材料 / Substrate/Material : N-LAK22, N-SF6HT
- 表面质量 / Surface Quality : 40-20 Scratch-Dig
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光声显微镜揭示鞘氨醇-1-磷酸诱导神经?；ざ钥谷毖灾蟹绲难鞫ρЩ?/a>
鞘氨醇-1-磷酸 光声显微镜 神经?；?/span> 缺氧 缺血性中风
研究背景：新近证据表明，鞘脂类生物活性代谢产物1-磷酸鞘氨醇（S1P）可能在中枢神经系统缺氧和缺血的病理生理过程中发挥重要作用。然而S1P对脑血流动力学及代谢的影响尚不明确。 材料与方法：我们开发的新型头部固定式多参数光声显微镜（PAM）具有高分辨率、无标记、无需全身麻醉即可全面成像小鼠脑部血流动力学与氧代谢的独特优势，非常适合本机制研究。本研究结合前沿PAM技术与能提升血液S1P水平的鞘氨醇激酶2（SphK2）选择性抑制剂，探究了S1P在脑氧供需平衡中的作用，及其对氮气吸入诱导的全脑缺氧和短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）所致局灶性脑缺血的神经保护效应。 结果：抑制SphK2使血液S1P水平升高后，缺氧小鼠脑部动脉与静脉血氧饱和度（sO2）均显著提升，而脑血流量保持不变，最终导致氧代谢率逐步显著降低。此外，相比使用活性较弱的R-对映体对照处理，tMCAO前给予SphK2抑制剂的小鼠梗死体积减小、运动功能改善且神经功能缺损减轻；而缺血后给药则未显示改善效果，这可能与SphK2抑制剂介导的S1P干预引发血流动力学反应相对缓慢，在脑损伤发生前未能及时起效有关。 结论：研究表明升高的血液S1P会显著改变缺氧状态下的脑血流动力学与氧代谢，但对常氧状态无此作用。缺氧脑组织中改善的血液氧合与降低的氧需求，可能是S1P发挥缺血性脑卒中神经保护作用的关键机制。
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光声微吸管
玻璃微电极常用于在体或离体条件下靶向神经元，通过获取电生理记录以深入理解单个细胞及神经网络层面的行为特征。然而此类操作中获取有效记录的成功率普遍较低。本研究展示了一种光声微电极（PMP），其能提供实时光声反馈信号，有助于精准导航至目标位点。该电极由标准拉制的硼硅酸盐玻璃微管制成并镀铝，平行于轴向导入的光线沿器件全长传播后从尖端射出，从而激发光声效应。
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利用光声显微镜全面表征爆炸性创伤性脑损伤中的脑血管功能障碍
爆炸性创伤性脑损伤 脑血管反应性 光声显微镜 氧代谢 血流动力学
爆炸性创伤性脑损伤（bTBI）是作战相关伤亡的主要原因之一。尽管学界重点关注了爆炸引发的神经元和轴突损伤，但脑血管（尤其是微血管）的并存功能障碍仍鲜为人知。本研究通过大鼠bTBI模型（爆炸超压：187.8±18.3千帕），利用光声显微镜量化了伤后4小时脑血流动力学与代谢变化——包括血流灌注、氧合度、流速、氧提取分数及氧代谢率，并评估了爆炸暴露对脑血管舒张刺激反应性的影响。通过血管分割技术，我们在单血管层面提取这些变化，揭示其与血管类型（动脉/静脉）及管径的关联。研究发现该压力水平的bTBI未引起脑血管管径、血流灌注、氧合度、流速、氧提取及代谢的显著基线改变，仅小静脉（<45微米）出现轻微血氧饱和度升高和大静脉（≥45微米）血流增加。相反，该爆炸暴露几乎完全消除了脑血管反应性，包括动脉扩张、血流上调及静脉血氧饱和度升高。本研究是目前对爆炸暴露下脑血管结构与生理响应最全面的评估。观察到的脑血管反应性损伤可能导致认知能力下降——因其与认知代谢需求及血管动态调节能力不匹配。此外，受损的脑血管反应性还会增加大脑对缺氧、缺血等代谢性损伤的易感性。
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实验方案推荐
AI分析生成
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光电信息科学与工程实验方案1
1. 实验设计与方法选择：本研究采用头部固定多参数光声显微镜（PAM）对清醒小鼠的血流动力学和氧代谢进行高分辨率成像。使用选择性鞘氨醇激酶2抑制剂（SLM6031434）提升血液中S1P水平。实验包含常氧与缺氧条件，并通过短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）建立卒中模型。 2. 样本选择与数据来源：实验动物为Charles River实验室提供的CD-1小鼠（雄性，9-11周龄）。通过LC/MS检测采集血样中的S1P水平。 3. 实验设备与材料清单：设备包括配备激光器（Edgewave BX40-2-G和BX40-2-GR）的PAM系统、超声换能器、光电二极管（Thorlabs SM1D12D）、光纤（Thorlabs P1-460B-FC-2）、透镜组（Thorlabs AC127-025-A）、头部固定装置、用于运动功能测试的转棒仪、用于闭塞确认的激光多普勒血流仪，以及LC/MS系统（岛津Prominence LC和AB Sciex 4000 QTRAP）。材料包含鞘氨醇激酶2抑制剂（SLM6031434和SLM6081442）、麻醉剂异氟烷、牙科水泥（Parkell Inc. C&B Metabond）、染色剂TTC及其他化学试剂。 4. 实验流程与操作规范：通过颅骨磨薄处理制备PAM成像小鼠模型。经静脉注射抑制剂调控S1P水平。在常氧与缺氧条件下测量血流动力学参数（CHb、sO2、CBF、CMRO2）。采用tMCAO诱导卒中，24小时后评估梗死体积、运动功能及神经功能缺损等结局指标。 5. 数据分析方法：统计分析包括双因素方差分析、配对t检验、单因素方差分析（结合Tukey检验）及独立样本t检验，使用ImageJ软件进行梗死区域量化分析。
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光电信息科学与工程实验方案2
1. 实验设计与方法选择：研究通过用铝包覆标准硼硅酸盐玻璃微吸管设计空心光波导PMP。光耦合进入微吸管以在尖端诱导光声效应，采用两种光引入方法：透镜直接聚焦和光纤导入。使用固定式与耦合式两种换能器配置进行信号检测，以评估不同场景下的性能表现。 2. 样本选择与数据来源：直径254微米与7.2微米的碳纤维棒作为线状目标浸没于蒸馏水中模拟生物吸收体。数据采集自激光脉冲产生的光声信号。 3. 实验设备与材料清单：设备包括可调谐Nd:YAG/Ti:蓝宝石激光器、消色差双合透镜、光纤、硼硅酸盐毛细管、微吸管拉制仪、铝镀膜装置、扫描电子显微镜、换能器（50MHz与10MHz）、放大器、示波器、电动平台、显微操作器及CCD显微镜摄像头。材料包含蒸馏水、荧光素溶液及碳纤维。 4. 实验流程与操作步骤：拉制微吸管并进行铝镀膜处理。光耦合进入PMP后，使用电动平台对目标进行水平与垂直扫描。检测、放大并采集光声信号。通过荧光素荧光特性表征光束轮廓?；谛藕攀萆赏枷裰亟ā? 5. 数据分析方法：采用希尔伯特变换处理信号生成复数包络，经归一化后绘制图像重建图。通过高斯拟合测量半高全宽(FWHM)评估分辨率。采用行平均法扣除背景噪声。
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智能医学工程实验方案
1. 实验设计与方法选择：本研究采用光声显微镜（PAM）评估爆炸性创伤性脑损伤（bTBI）大鼠模型的脑血管功能障碍。方法包括量化损伤后脑血流动力学和代谢变化，以及评估脑血管对血管扩张刺激的反应性。 2. 样本选择与数据来源：雄性Sprague Dawley大鼠（6-8周龄）随机分为对照组和bTBI组。bTBI组暴露于187.8±18.3 kPa的冲击波超压环境。 3. 实验设备与材料清单：多参数PAM系统包含纳秒脉冲激光器、偏振分束器、中性密度滤光片、光阑、聚光透镜、针孔、单模光纤、显微镜物镜、分束器、高速光电二极管、消色差双合透镜及定制环形超声换能器。 4. 实验流程与操作步骤：动物麻醉后置于高压激波管接受冲击暴露，随后通过PAM成像。使用乙酰唑胺（ACZ）注射评估脑血管反应性。 5. 数据分析方法：采用血管分割算法提取脑血流动力学和氧代谢相关定量值。统计分析包括非配对t检验和配对t检验。
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制造商
参数
描述
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激光二极管专用光学透镜
光学透镜
Fisba
有效焦距: 200–1700μm 材质: 高折射率玻璃，n>1.8 覆盖波长范围: 430–1600nm
Fast Axis Collimator Lenses (FACs) 是激光二极管的关键组件，确保其在生产扩展中不会成为限制因素。
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