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通过水-油界面合成法实现CH<sub>3</sub>NH<sub>3</sub>PbBr<sub>3</sub>钙钛矿纳米晶体的可控生长

DOI：10.1002/anie.201910225 期刊：Angewandte Chemie International Edition 出版年份：2019 更新时间：2025-09-11 14:15:04
摘要： 应激条件引起的细胞氧化还原状态变化会被氧化还原敏感蛋白感知，从而使细胞能够对胁迫因子产生生理响应。然而植物中感知与响应之间的关联机制尚不明确。本研究报道拟南芥转录因子bZIP68在氧化胁迫下发生体内氧化反应，该过程依赖于其氧化还原敏感的Cys320位点。在正常生长条件下，bZIP68主要定位于拟南芥幼苗细胞核内。氧化胁迫会降低其核内积累量并增加胞质定位。染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）显示，bZIP68主要结合在参与非生物/生物胁迫响应、光合作用、生物合成过程及转录调控基因的启动子区域，这些区域含有核心G-box（CACGTG）或类G-box基序。bzip68突变体在正常条件下生长较慢但氧化胁迫耐受性增强。ChIP-seq数据及bzip68突变体与野生型的表型、转录组比较表明：bZIP68通常抑制胁迫耐受基因表达并促进生长相关基因表达，而其失活会增强胁迫耐受性但抑制生长。bZIP68可能通过氧化失活程度根据环境变化来平衡胁迫耐受与生长之间的关系。
作者： Yimin Li，Wuzhen Liu，Huan Zhong，Hai-Lei Zhang，Yiji Xia
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研究概述 实验方案 设备清单

研究目的

研究转录因子bZIP68通过其氧化还原敏感机制在拟南芥中平衡胁迫耐受性与生长的作用。

研究成果

该研究表明，bZIP68在拟南芥中平衡胁迫耐受性与生长方面发挥关键作用。作为氧化还原敏感的转录因子，它在正常条件下抑制胁迫耐受基因并促进生长相关基因的表达。当受到氧化胁迫时，bZIP68发生氧化反应，导致其失活和/或易位至细胞质，从而增强胁迫耐受性但抑制生长。

研究不足

该研究主要聚焦于拟南芥，其发现可能并不直接适用于其他植物物种。核内活性氧的产生机制以及bZIP68在核质穿梭中的确切作用仍不明确。

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