研究目的
研究人类皮肤对紫外线辐射的遗传和分子机制，包括色素沉着、晒黑、DNA损伤与修复，以及MC1R基因表达和p53突变的作用。
研究成果
紫外线辐射会直接或通过氧化途径引发DNA链断裂，最终可能导致肿瘤发生。紫外线诱导的黑色素瘤形成可通过多种途径介导。紫外线辐射能增强皮肤中维生素D3的合成，从而提高黑色素瘤患者的生存几率。为抵御紫外线损伤，细胞的修复系统高效运作。核苷酸切除修复（NER）可清除CPDs和6-4PP等DNA损伤。p53基因突变是最常见的突变类型，长期日晒可能由此引发癌变转化。
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光致癌作用与光防护 || 紫外线辐射下人类皮肤的分子和遗传反应
DOI：10.1007/978-981-10-5493-8_3
出版年份：2018
更新时间：2025-09-10 09:29:36
摘要：
紫外线（UV）辐射因其对人体皮肤的双重作用而被公认为重要风险因素。一方面，它是皮肤自然合成维生素D的必要条件，这种维生素对人类健康具有多方面的积极意义；另一方面，紫外线既是非特异性损伤因子也是诱变剂，既可能引发癌症又可能促进其进展。过度及反复暴露于紫外线会带来健康风险，包括色素沉着改变、皱纹形成、皮肤萎缩及恶性肿瘤。从流行病学和分子层面看，紫外线通过直接或间接的氧化损伤导致DNA损伤，从而诱发多种皮肤癌。遗传因素也会加剧紫外线介导的皮肤异常风险。本章重点探讨色素沉着、晒黑、DNA损伤与修复、黑皮质素1受体（MC1R）基因表达、光产物形成及p53突变的遗传与分子机制。
作者：
Neera Yadav，Monisha Banerjee
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