研究目的
通过分子机制研究脉冲810纳米铝镓砷二极管激光对免疫抑制大鼠伤口愈合的治疗效果。
研究成果
脉冲式810纳米激光介导的光生物调节通过调控细胞存活与增殖级联反应、减轻氧化应激、缓解炎症与疼痛并抑制细胞凋亡，促进免疫抑制大鼠的皮肤伤口修复。
研究不足
该研究仅限于免疫抑制的大鼠模型，可能无法完全适用于人类情况。所探究的分子机制特定于810纳米波长，可能不适用于其他波长。
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脉冲810纳米铝镓砷二极管激光对免疫抑制状态下伤口愈合的影响：分子机制解析
DOI：10.1002/lsm.23156
期刊：Lasers in Surgery and Medicine
出版年份：2019
更新时间：2025-09-11 14:15:04
摘要：
背景与目的：炎症调节异常是免疫抑制个体中慢性难愈性伤口高发的主要因素之一。光生物调节（PBM）作为一种潜在的非热性光疗手段，已用于促进受损伤口愈合。研究设计/材料与方法：本研究阐述了810nm激光在连续波和脉冲波模式（功率密度40mW/cm2、能量密度22.6J/cm2，每日照射10分钟，持续伤后7天）下对免疫抑制大鼠全层皮肤伤口修复的分子机制。通过生化检测、酶动力学及免疫印迹分析，从炎症、氧化应激、细胞存活、钙信号传导和增殖级联等方面评估分子标志物。结果：明确显示脉冲810nm（10Hz）PBM通过显著上调磷酸化蛋白激酶B（phospho-Akt）、磷酸化细胞外信号调节激酶1（ERK1）、瞬时受体电位香草酸亚型3（TRPV3）、Ca2?、钙调蛋白、转化生长因子-β1（TGF-β1）、TGF-βR3及Na?/K?-ATP酶泵水平，有效调控细胞存活与增殖信号通路。治疗显著降低白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、环氧合酶2（COX-2）和P物质受体（SPR）水平以抑制过度炎症反应，同时通过减少p53、细胞色素C和caspase3表达抑制凋亡性细胞死亡（P<0.05），从而有效促进免疫抑制大鼠伤口修复。PBM还降低4-羟基壬烯醛（HNE）加合物水平和NADP/NADPH比值，上调GRP78表达，最终减轻氧化应激并维持氧化还原稳态。结论：这些发现有助于深入理解脉冲810nm激光通过Ca2?-钙调蛋白、Akt、ERK及氧化还原信号通路调控细胞存活与增殖，进而促进免疫抑制大鼠皮肤伤口愈合的分子机制。
作者：
Gaurav K. Keshri，Anju Yadav，Saurabh Verma，Bhuvnesh Kumar，Asheesh Gupta
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