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<i>卷曲蛋白4</i>调控斑马鱼视网膜腹侧血管重塑

DOI：10.1002/dvdy.117 期刊：Developmental Dynamics 出版年份：2019 更新时间：2025-09-19 17:13:59
摘要： 背景：家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）是一种罕见的先天性疾病，其特征是视网膜周边部血管生长缺失，并在血管-无血管交界处继发纤维血管增生。这些结构异常的血管会导致渗漏和出血，而纤维增生性瘢痕则引发视网膜牵拉、脱离及失明。FZD4基因突变是FEVR最常见的病因之一。 方法：利用转录激活因子样效应物核酸酶（TALENs）在斑马鱼fzd4基因外显子1中插入10个核苷酸，构建功能丧失型突变体。通过荧光显微镜观察和视动反应检测视网膜血管的结构与功能完整性。 结果：斑马鱼视网膜血管沿背腹轴不对称分布，发育过程中视网膜腹面持续存在活跃的血管重塑。fzd4突变体在发育第8周时出现腹侧视网膜血管排列紊乱及可见的管状融合。此外，该突变体视动反应减弱，需增强光照条件才能诱发。 结论：我们成功建立了具有视网膜血管异常的视觉障碍型斑马鱼FEVR模型。该模型为研究视网膜血管疾病的血管生物学提供了有效系统，并证实了利用斑马鱼评估人类新发现FEVR基因的可行性。
作者： Sergey V. Prykhozhij，Keon Collett，Lucia Caceres，Nicole M. Duff，Christopher R. McMaster，Jason N. Berman，Elizabeth Cairns，Harald Gjerde，Mike Ngo，Matthew Litvak，Gheyath K. Nasrallah，Johane M. Robitaille
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研究概述 实验方案 设备清单

研究目的

研究Frizzled 4（FZD4）在斑马鱼视网膜腹侧血管重塑中的作用及其对家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）的启示。

研究成果

该研究成功构建了fzd4基因功能缺失突变的FEVR斑马鱼模型，表现出视网膜血管异常和视力障碍。该模型为研究视网膜血管疾病的血管生物学提供了可行系统，并证实了利用斑马鱼评估未来人类发现的FEVR基因的可行性。

研究不足

该研究以斑马鱼模型为核心，但由于视网膜血管发育存在物种特异性差异，可能无法完全复现人类家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）。相较于哺乳动物模型，fzd4突变体中观察到的表型差异表明，相关发现向人类疾病直接转化时可能存在局限性。

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