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<sup>111</sup> 铟-DANBIRT <i>体内</i> 动脉粥样硬化中炎症细胞的分子成像

DOI:10.1155/2018/6508724 期刊:Contrast Media & Molecular Imaging 出版年份:2018 更新时间:2025-09-08 09:54:20
摘要: 动脉粥样硬化相关发病率和死亡率仍是全球关注的问题。该疾病进展缓慢且隐匿,从早期病变发展为易损斑块的过程仍难以诊断。炎症是动脉粥样硬化斑块形成及后续致命并发症的关键环节。本研究评估了111In-DANBIRT作为体内无创SPECT/CT成像探针,在靶向动脉粥样硬化斑块中炎症标志物——淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的应用价值。 方法:通过让斯普拉格-道利大鼠吸入过滤空气或臭氧(1ppm)4小时诱导外周血白细胞增多和中性粒细胞增多,以此评估111In-DANBIRT的选择性结合能力。24小时后采集全血与放射性标记的DANBIRT(68Ga-DANBIRT和111In-DANBIRT)共孵育,采用细胞甩片技术制备分离细胞涂片并用瑞氏-吉姆萨染色。将载脂蛋白E缺陷(apoE?/?)小鼠分别给予正常饮食或高脂饮食(HFD)喂养8周。在基线期、HFD喂养4周和8周时,给药后3小时进行纵向SPECT/CT成像,随后采集组织进行生物分布分析、血清血脂检测和组织学检查。给药111In-DANBIRT后24小时对两组小鼠进行三维放射自显影。 结果:臭氧暴露组因4小时急性免疫反应,其中性粒细胞对放射性标记DANBIRT的特异性摄取显著增加。SPECT/CT分子成像显示,与正常饮食小鼠相比,HFD喂养小鼠动脉粥样硬化斑块中111In-DANBIRT摄取量呈指数级纵向增长。该结果与心血管及免疫组织对血管损伤的免疫应答增强一致,经给药24小时后的三维放射自显影验证。组织学分析证实,与正常饮食小鼠相比,HFD喂养小鼠的血管病变面积增大,动脉粥样硬化病程进展更显著。 结论:111In-DANBIRT是评估动脉粥样硬化斑块演变过程中炎症反应的极具前景的分子成像探针。
作者: Roberto Mota,Matthew J. Campen,Matthew E. Cuellar,Jacob Hesterman,Mohammed Qutaish,Tamara Daniels,Carston R. Wagner,Jeffrey P. Norenberg,William S. Garver,Monique Nysus
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研究概述 实验方案 设备清单

评估体内111In-DANBIRT分子成像技术对动脉粥样硬化斑块演变过程中表达LFA-1的炎症白细胞的示踪效果,以此作为载脂蛋白E缺陷小鼠(正常饮食或高脂饮食)疾病进展的标志物。

111In-DANBIRT是一种极具前景的分子影像探针,可用于评估进展期动脉粥样硬化斑块中的炎症反应,有望实现对心血管相关并发症风险进行精准及时的评估。

该研究未进一步探究高脂饮食喂养的apoE?/?小鼠所有组织中111In-DANBIRT摄取量意外增加的潜在机制。SPECT成像系统的空间分辨率限制了对血管外膜周围组织中炎症细胞积聚的识别。

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