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成年斑马鱼皮肤伤口愈合过程中血管生成的活体成像
摘要： 血管生成（从已有血管中生长出新血管）对皮肤伤口愈合至关重要。然而，内皮细胞（ECs）和周细胞（PCs）如何在皮肤血管生成过程中建立新血管仍不明确。我们建立了活体成像系统来分析成年斑马鱼的皮肤血管生成。首先，我们描述了皮肤血管的基本结构。在正常皮肤组织中，内皮细胞和周细胞保持静止状态以维持休眠的血管；而皮肤损伤会立即通过血管内皮生长因子信号通路诱导血管生成。损伤后数周内会形成迂曲且无序的血管网络，随后通过数月的血管退化逐渐恢复正常。对单条受损血管修复过程的分析显示：断裂的血管在损伤后会延长并相互吻合。此后，修复的血管与邻近未受损血管通过增加内皮细胞数量变得迂曲。与此同时，周细胞分裂并迁移以覆盖这些迂曲血管。内皮细胞从被周细胞覆盖的迂曲血管中萌发，这表明内皮细胞萌发不需要周细胞从血管壁脱离。因此，成年斑马鱼皮肤血管生成的活体成像使我们能够阐明内皮细胞和周细胞在皮肤血管生成过程中如何形成新血管。
关键词： 周细胞、皮肤伤口愈合、血管生成、内皮细胞、斑马鱼
更新于2025-09-23 15:23:52
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光活性NADPH类似物对内皮细胞和黑色素瘤细胞中NADPH依赖性一氧化氮与活性氧信号传导的调控
摘要： 一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）是内皮细胞增殖与存活等血管生成相关事件的内源性调节因子，但NO/ROS缺陷或失衡会促进癌症发生。我们近期设计了一种新型光活性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NS1，该化合物能在体外结合NOS的NADPH结合位点。本研究表明，NS1可抑制主动脉环中NO的生成。由NS1引发的NO水平下降能抑制VEGF诱导的内皮管形成模型中的血管生成。除上述作用外，NS1还能降低内皮细胞、黑色素瘤A375细胞及主动脉中的ROS水平。在转移性黑色素瘤细胞中，NS1首先导致VEGF显著减少，并使黑色素瘤细胞周期阻滞于G2/M期。NS1通过降低NOX4和ROS水平，可能引发特异性增殖停滞与细胞死亡。相比之下，NS1对黑素细胞生长无干扰作用。总体而言，NS1揭示了黑色素瘤细胞中eNOS与NOX4相关通路可能通过VEGF、Erk和Akt的调控存在交互作用——这些通路均可被NS1靶向干预以阻止细胞增殖。因此，NS1作为一种通过直接抑制eNOS（并至少间接抑制NADPH氧化酶）来调控NO水平和氧化应激的潜在工具，在血管生成控制方面展现出重要应用前景。
关键词： 活性氧、内皮细胞、NADPH类似物、血管生成、黑色素瘤、细胞增殖、细胞信号传导
更新于2025-09-23 15:20:49
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硅掺杂二氧化钛纳米管阵列对巨噬细胞/内皮细胞功能及其相互作用的良性调控
摘要： 冠状动脉支架表面的炎症反应和内皮细胞（ECs）功能对预防支架内再狭窄及后续新生动脉粥样硬化至关重要。然而，免疫细胞与改性冠状支架表面内皮细胞间的相互作用长期被低估。本研究通过简便的阳极氧化工艺制备了磁控溅射Ti-Si涂层衍生的硅掺杂二氧化钛纳米管阵列（TNA-Sis），探究了二氧化钛纳米管阵列（TNAs）与化学信号分子（Si）对巨噬细胞（MΦs）/ECs功能及其相互作用的协同效应。结果表明：相较于单纯TNAs，TNA-Sis不仅能提升ECs初始活性、增强血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）表达、激活多种细胞信号通路（vWF、PECAM、eNOS），还能通过激活细胞自噬促使巨噬细胞向促愈合M2表型极化，从而诱导有利的免疫应答并下调炎症反应。这种有益的免疫应答进一步促进了ECs与MΦs的交互作用，显著增强了TNA-Sis表面ECs的功能。本研究表明，冠状动脉支架采用TNA-Sis表面涂层可能是预防支架内再狭窄的有效策略。
关键词： 内皮细胞、冠状动脉支架、硅、巨噬细胞、二氧化钛纳米管阵列
更新于2025-09-24 06:30:00
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使用接触式角膜内皮镜分析鸡眼角膜内皮
摘要： 角膜内皮是单层多边形细胞，对维持角膜透明性至关重要。本研究旨在利用接触式角膜内皮镜评估不同年龄健康鸡的角膜内皮细胞参数。共纳入18只鸡的36只眼球进行研究。在人道屠宰并实施球结膜下摘除术后，根据鸡龄将眼球分为三组：第1组为6只1-3月龄鸡的眼球；第2组为6只5-12月龄鸡的眼球；第3组为6只24-40月龄鸡的眼球。接触式角膜内皮镜操作简便，可获取内皮细胞密度、平均细胞面积及细胞多形性等数据。结果显示：健康鸡角膜内皮细胞密度随年龄增长而降低，同时平均内皮细胞面积增大且多形性增加。本研究表明健康鸡角膜内皮参数会随年龄进展发生变化。
关键词： 角膜，接触式共聚焦显微镜，鸡，内皮细胞
更新于2025-09-04 15:30:14
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组胺诱导的离体猪视网膜小动脉舒张：内皮源性超极化因子的作用
摘要： 目的：尽管内皮依赖性一氧化氮（NO）介导的视网膜小动脉舒张已有充分研究，但内皮源性超极化因子（EDHF）在视网膜小动脉反应中的作用尚不明确。本研究通过考察EDHF对炎症介质组胺所致视网膜小动脉舒张的贡献，并探究其血管运动活性的信号机制。 方法：采用视频显微技术，分离、插管并无血流灌注猪视网膜小动脉进行功能研究。通过免疫组化染色确定组胺受体亚型。 结果：组胺（0.1-30 μM）以浓度依赖方式引起视网膜小动脉舒张，该效应分别对H1和H2受体拮抗剂氯苯那敏及法莫替丁敏感。去除内皮后组胺诱导的血管舒张几乎完全消失。在完整血管中，组胺舒张作用可被环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）、NO合酶抑制剂（NG-硝基-L-精氨酸甲酯，L-NAME）或钙激活钾通道（KCa）抑制剂（阿帕吗啡+蝎毒素）部分抑制。上述抑制剂联用可完全阻断组胺诱导的舒张。吲哚美辛与L-NAME存在时残留的舒张反应可进一步被细胞色素P450酶抑制剂磺胺苯吡唑减弱，但间隙连接抑制剂卡波沙朵或过氧化氢清除剂过氧化氢酶无此作用。免疫组化显示H1和H2受体表达信号仅存在于内皮层。 结论：内皮通过H1和H2受体激活在猪视网膜小动脉对组胺的舒张反应中起关键作用。除内皮释放NO和前列腺素类物质外，源自细胞色素P450的EDHF通过激活KCa通道也部分参与了该舒张过程。
关键词： 小动脉、内皮源性超极化因子、视网膜血流、内皮细胞、组胺
更新于2025-09-04 15:30:14