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oe1(光电查) - 科学论文

19 条数据
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  • 630纳米激光通过血卟啉衍生物介导对人肺腺癌裸鼠移植瘤模型的作用及机制研究

    摘要： 为探究630 nm激光联合血卟啉衍生物（HPD）作用于人肺腺癌裸鼠移植瘤模型的效果及机制，为临床光动力治疗（PDT）提供理论依据。建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型并随机分为四组：对照组、单纯光敏剂组、单纯照射组及光动力治疗组。比较各组肿瘤体积增长情况并计算肿瘤生长抑制率；采用HE染色进行肿瘤切片常规病理观察，观察各组肿瘤组织中细胞、间质及血管大体状况；通过TUNEL染色观察比较光动力治疗诱导的细胞凋亡；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测移植瘤组织中血管生成相关因子VEGF、HIF-1α及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达水平；Western blot检测血管生成相关蛋白VEGF、HIF-1α及凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2表达。结果显示：与其他三组相比，光动力治疗组肿瘤生长抑制率显著升高（P<0.05）；HE染色证实肺腺癌A549动物模型构建成功；TUNEL染色显示光动力治疗组凋亡细胞增多，计算凋亡指数与其他三组差异具有统计学意义（P<0.05）；RT-PCR结果表明光动力治疗组VEGF、HIF-1α和Bcl-2 mRNA表达较其他三组降低，Bax mRNA表达升高（P<0.05）；Western blot结果显示光动力治疗组VEGF、HIF-1α和Bcl-2蛋白表达降低，Bax和Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）。结论：血卟啉衍生物介导的630 nm激光能显著抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤生长，其机制与下调VEGF和HIF-1α基因表达抑制肿瘤血管生成，以及上调Bax、Caspase-3和下调Bcl-2基因表达促进肿瘤凋亡有关。

    关键词： 血管生成、动物模型、肺腺癌、光动力疗法、细胞凋亡

    更新于2025-09-19 17:13:59

  • 抗血管内皮生长因子与缓激肽B1受体阻断对激光诱导脉络膜新生血管视网膜炎症的影响

    摘要： 背景与目的 年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种复杂的多因素神经退行性疾病，目前采用抗VEGF玻璃体内注射治疗。由于炎症在视网膜退变中具有潜在病理作用，促炎性激肽-激肽系统可能成为相关药物靶点。本研究通过大鼠脉络膜新生血管（CNV）模型，探讨了抗VEGF与抗B1R治疗对炎症机制的影响。 实验方法 激光诱导CNV后立即，对Long-Evans大鼠进行以下处理：滴眼给予B1R拮抗剂（R-954）、玻璃体内注射B1R siRNA或抗VEGF抗体。十天后检测视网膜中炎症介质基因表达、CNV病灶消退及血视网膜屏障完整性。同时研究了B1R与VEGF-R2的细胞定位。 关键结果 三种处理均显著抑制了CNV诱导的视网膜病变?？筕EGF和R-954显著减轻了CNV引起的B1R、B2R、TNF-α和ICAM-1上调?？筕EGF还逆转了VEGF-A、VEGF-R2、HIF-1α、MCP-1和VCAM-1的上调，而R-954抑制了IL-1β和COX-2的基因表达?？筕EGF消除了增强的视网膜血管通透性，R-954和B1R siRNA处理显著降低该现象。抗VEGF与B1R抑制也损害了白细胞黏附。B1R存在于星形胶质细胞和内皮细胞上。 结论与意义 B1R与VEGF通路均参与激光诱导CNV中的视网膜炎症与损伤。通过滴眼给药实现B1R拮抗剂在角膜表面的非侵入性及自主给药，可能成为AMD治疗的重要优势。

    关键词： 小胶质细胞、年龄相关性黄斑变性、视网膜色素上皮、血管内皮生长因子、缓激肽B1受体、视网膜、血管生成

    更新于2025-09-16 10:30:52

  • 低强度激光疗法通过激活PI3K/Akt信号通路诱导人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移及管腔形成

    摘要： 低强度激光疗法（LLLT）已被公认为一种可用于组织再生、减轻炎症和缓解疼痛的光疗法。我们旨在评估LLLT对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及管腔形成的影响及其相关机制。通过不同激光参数（照射剂量、间隔时间和功率强度）照射HUVECs以筛选最佳参数——根据HUVECs增殖提升情况确定为：照射剂量4.0 J/m2、间隔12小时、共6次。随后检测LLLT干预后HUVECs的增殖、迁移、管腔形成能力及血管生成相关基因（HIF-1α、eNOS和VEGFA）水平。数据显示：LLLT（1.0、2.0和4.0 J/m2）以剂量和时间依赖性方式促进HUVEC增殖、迁移及管腔形成，同时伴随HIF-1α、eNOS和VEGFA水平升高。进一步通过Western blot检测PI3K/Akt信号通路磷酸化蛋白水平，发现LLLT可增强PI3K、Akt和mTOR的磷酸化。使用PI3K/Akt通路抑制剂验证其参与作用，结果显示抑制该通路会减弱LLLT对HUVEC增殖、迁移及血管生成的促进效应。结论：LLLT通过激活PI3K/Akt信号通路促进HUVEC的增殖、迁移和血管生成。

    关键词： 血管内皮生长因子、低强度激光疗法、PI3K/Akt信号通路、迁移、血管生成

    更新于2025-09-16 10:30:52

  • 利用荧光标记小分子亲和配体对Tie2进行成像

    摘要： 受体酪氨酸激酶抑制剂Tie2在内皮信号传导和血管生成中具有重要作用，并与多种疾病的病理生理学相关。然而，目前可用于研究Tie2的小分子探针相对较少，这使得体内评估其活性较为困难。最近研究发现，小分子药物瑞巴替尼（DCC-2036）是一种强效的Tie2抑制剂。我们假设瑞巴替尼的荧光衍生物可作为Tie2的成像剂。基于晶体结构，我们合成了三种荧光衍生物，并在体外和体内实验中进行了评估。研究发现，瑞巴替尼-BODIPY TMR（Reb-TMR）衍生物在体外具有优异的成像特性，并成功标记了体内的内皮细胞。我们认为该探针可进一步用于体内研究，以探索Tie2在疾病中的作用。

    关键词： 小分子探针、瑞巴替尼、Tie2、成像剂、荧光衍生物、受体酪氨酸激酶、血管生成

    更新于2025-09-12 10:27:22

  • 基于LED的光声成像技术用于监测纤维蛋白支架中的血管生成

    摘要： 工程化构建体的血管化对于实现植入物与宿主血液循环的整合至关重要。非侵入性监测植入构建体新生血管形成的能力对临床转化具有决定性意义。激光散斑对比分析（LASCA）作为再生医学中广泛应用的成像技术，虽具有高空间分辨率，但成像深度有限且仅对灌注血管敏感。新兴的光声（PA）成像技术能提供厘米级成像深度并具备卓越的血管显影灵敏度。将PA成像与传统超声（US）成像相结合，为再生医学中的这一挑战提供了潜在解决方案。本研究采用基于LED的PA-US双模系统，对小鼠皮下植入的纤维蛋白支架进行了为期7天的血管生成动态监测。通过LASCA和PA-US系统分别在第0天（即植入后）、1、3和7天对含/不含碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的支架进行成像。将LASCA与PA成像的定量灌注参数与第7天的组织学血管密度进行比对，结果显示血管密度变化与两种技术测得的灌注指标一致。与LASCA不同，PA成像能清晰区分支架上下区域的新生血管差异。本研究表明，PA成像可作为再生医学应用中监测深层血管化过程的无创高敏方法。

    关键词： 光声成像、基于LED的成像、纤维蛋白支架、组织工程、血管生成

    更新于2025-09-11 14:15:04

  • 64Cu和Cy5.5标记的四碘甲状腺乙酸衍生物的合成及其在肿瘤血管生成成像中的表征

    摘要： 先前有研究报道，四碘甲状腺乙酸（tetrac）通过结合整合素αVβ3上的甲状腺激素细胞表面受体来抑制血管生成。因此，我们合成并评估了两种64Cu标记的tetrac衍生物及一种Cy5.5标记的tetrac衍生物用于肿瘤血管生成成像。通过将tetrac结构修饰后，使其羟基或羧酸末端与1,4,7,10-四氮杂环十二烷-N,N′,N″,N″′-四乙酸（DOTA）偶联，随后对所得DOTA偶联tetrac衍生物进行64Cu标记。同时将tetrac羧酸末端与Cy5.5偶联。三种tetrac衍生物（1-3）均表现出比tetrac更强的抑制内皮细胞管腔形成活性。[64Cu]2在U87MG细胞中的结合量随时间延长呈24小时递增趋势，且在tetrac存在时4小时即被抑制38%，表明[64Cu]2对整合素αVβ3上甲状腺激素受体位点具有特异性。荷U87MG瘤小鼠注射[64Cu]1和[64Cu]2后的正电子发射断层扫描（PET）图像显示肿瘤区高放射性浓聚，且小肿瘤比大肿瘤具有更高的肿瘤摄取率及肿瘤与非靶组织摄取比值。此外，Cy5.5标记的tetrac衍生物（3）在肿瘤部位呈现强近红外（NIR）信号。综合结果表明，这些配体有望成为可视化肿瘤血管生成的成像剂。

    关键词： 近红外成像、整合素αVβ3、血管生成、正电子发射断层扫描、四碘甲状腺乙酸

    更新于2025-09-11 14:15:04

  • 利用正电子发射断层扫描对动脉粥样硬化斑块进行分子成像

    摘要： 即使对于有症状的患者，使用现有风险分层工具准确评估个体心肌梗死或中风风险仍具挑战性。易损斑块在形成及最终破裂过程中会出现炎症、微钙化和斑块内血管新生。正电子发射断层扫描与计算机断层扫描联合技术（PET/CT）等分子影像学手段，为靶向动脉粥样硬化斑块内的这些关键细胞过程并识别高危病变提供了可能。本综述将阐述已证实PET/CT成像技术可用于评估动脉粥样硬化斑块炎症、微钙化及血管新生的研究，并探讨PET/CT分子影像作为新型治疗干预筛查工具及改善心血管风险分层的潜力。

    关键词： 炎症、血管生成、易损斑块、正电子发射断层扫描、微钙化

    更新于2025-09-10 09:29:36

  • 强效小分子整合素拮抗剂THR-687是视网膜血管疾病极具前景的下一代治疗药物

    摘要： 整合素与糖尿病视网膜病变（DR）和湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）等多种眼病相关，并参与新生血管形成、炎症、纤维化和血管渗漏等主要病理特征。靶向整合素有望缓解这些威胁视力的病理过程，且不受抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗反应性的影响。本研究将THR-687表征为一种新型泛RGD（精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）整合素受体拮抗剂，其能以纳摩尔级效价（如αvβ3（IC50为4.4±2.7 nM）、αvβ5（IC50为1.3±0.5 nM）和α5β1（IC50为6.8±3.2 nM））竞争性结合天然配体。THR-687可抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）向无细胞区域的迁移（IC50为258±113 nM），并阻断离体小鼠脉络膜外植体模型中的血管芽生（IC50为236±173 nM），还能诱导已形成的血管芽退化。此外，玻璃体内与腹腔联合注射THR-687能强效抑制小鼠视网膜中VEGF诱导的渗漏。在食蟹猴激光诱导脉络膜新生血管（CNV）模型中，玻璃体内注射三种剂量（0.45 mg、2.25 mg或4.5 mg/眼）的THR-687均显著抑制了新生血管诱导的渗漏。这些数据表明，THR-687是治疗DR和湿性AMD等威胁视力的视网膜血管性眼病的潜力药物。

    关键词： 糖尿病视网膜病变、视网膜血管疾病、血管生成、THR-687、整合素拮抗剂、湿性年龄相关性黄斑变性、血管渗漏

    更新于2025-09-09 09:28:46

  • 基于金属纳米粒子的多通道免疫分析生物芯片

    摘要： 骨生成是骨骼发育及与骨折愈合、植骨再血管化和骨质疏松治疗相关的骨再生过程的细胞与分子基础。骨生成的标志性特征是细胞外基质的矿化。鉴于其对发育生物学和人类健康的潜在影响，骨生成机制的理解与调控已成为研究热点。尽管过去数十年已取得重大进展，骨生成的调控机制仍存在诸多未解之谜。 血管生成通常指新生血管从已有脉管系统分支形成。除基础生理功能外，血管生成还参与癌症生长等病理过程，并对几乎所有类型组织的修复至关重要。长期以来，学界公认骨生成与血管生成是骨形成过程中的耦合事件——经典的成骨与血管生成通路在骨形成期间相互交织并交互作用。深入理解这些信号通路及耦合因子，对提升骨再生效果和骨组织工程研究具有关键意义。 然而传统生物模型难以从骨再生级联反应中分离出血管生成与骨生成事件，也无法在分子层面精确量化这些因素对骨形成的影响。生物芯片和组织芯片为模拟与量化芯片上的血管生成及骨生成事件提供了有力工具，能有效解析骨形成过程中这些具有重要生物学意义和临床相关性的分子事件。

    关键词： 血管生成、骨生成、细胞外基质、再生、血管

    更新于2025-09-09 09:28:46