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利用光谱椭偏仪原位监测CH<sub>3</sub>NH<sub>3</sub>PbI<sub>3</sub>薄膜的热降解过程

DOI：10.1021/acs.jpcc.8b12275 期刊：The Journal of Physical Chemistry C 出版年份：2019 更新时间：2025-09-23 15:23:52
摘要： 高迁移率族蛋白A2（HMGA2）是一种架构转录因子，通过调控靶基因转录促进结直肠癌（CRC）的侵袭性。p53的降解由鼠双微体2（MDM2）以蛋白酶体依赖的方式介导。本研究发现HMGA2在体外促进结直肠癌细胞周期进程并抑制凋亡。我们还建立了肠上皮细胞特异性Hmga2敲入（KI）小鼠模型，该模型显示体内Hmga2 KI促进了化学致癌物诱导的肠道肿瘤发生。在研究其分子机制时，我们发现HMGA2与p53形成蛋白质复合物——p53的四聚化结构域（氨基酸294-393）和HMGA2的三个AT钩结构域（氨基酸1-83）负责两者的直接相互作用。同时发现HMGA2直接结合MDM2，且MDM2的中央酸性区与锌指结构域（氨基酸111-360）是介导该相互作用的关键区域。此外，结果表明HMGA2促进MDM2介导的p53泛素化及降解。值得注意的是，Hmga2 KI小鼠中Hmga2过表达导致泛素化p53积累增加。两个大型CRC队列数据进一步证实：在p53阴性亚组患者中，高HMGA2表达预示不良预后。综上，本研究首次揭示了HMGA2通过与p53和MDM2互作促进结直肠癌进展的新机制。
作者： Yuhong Wang，Lin Hu，Jian Wang，Xiangwei Li，Sana Sahengbieke，Jingjing Wu，Maode Lai
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研究概述 实验方案 设备清单

研究目的

研究HMGA2通过与p53和MDM2相互作用促进结直肠癌进展的作用机制，导致p53泛素化增强及降解加剧。

研究成果

HMGA2通过与p53和MDM2直接相互作用，促进MDM2介导的p53泛素化和降解，从而抑制凋亡并推动细胞周期进程，进而促进结直肠癌进展。这一新机制凸显了HMGA2作为结直肠癌潜在治疗靶点的价值，尤其在p53阴性亚群中。

研究不足

该研究未探究与MDMX的相互作用、p53的其他翻译后修饰（如磷酸化、乙?；约皃53突变背景下的机制。小鼠模型可能无法完全重现人类结直肠癌的复杂性。

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